維生素治療肌肉萎縮癥
近日，緬因大學科學家領導的一個研究小組證實發現促進對維生素敏感的細胞粘附活性的方式有可能抵消肌肉退化，減少肌營養不良癥引起的肌肉流動性。相關發現公布于10月23日的PLoS Biology雜志上，該研究重要關注先天性肌營養不良癥，天性肌營養不良癥是一種致命疾病，目前仍沒有治愈手段。

研究人員發現，在進行性肌營養不良的斑馬魚中給予共同的細胞化學物質（維生素B3）以激活細胞粘附，可以改善肌肉的結構和功能。肌肉細胞本身比較細膩，但衍生出的粘附蛋白配合物對肌肉機械強度是額外重要的，這些錨使得肌肉細胞在基底膜上生長。這些粘附蛋白編碼的基因突變會削弱這些基底膜，使得肌肉細胞更容易受到損傷和死亡。

結果導致肌肉退化，zui終會導致肌肉逐漸萎縮疾病如肌營養不良癥。基底膜的主要組成部分，是稱為層粘連蛋白的蛋白質，能與多個不同的肌肉細胞表面上的受體結合，形成了一個密集的、有組織的網絡。

這項研究是由緬因大學生物科學副教授Clarissa Henry領導，他的實驗室重點研究細胞粘附復合物如何有助于肌肉的發育。研究人員發現在斑馬魚胚胎發育過程中，一個共同的細胞化學物質煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）在肌肉組織中形成有組織的基底膜過程中起到了重要作用。由于無序的基底膜被認為是許多不同類型肌營養不良癥的特點，研究人員想知道是否激活這個化學物質信號途徑可能會減少一些肌營養不良癥的嚴重程度。

在這項研究中，研究人員表明，NAD +提高進行性肌營養不良癥斑馬魚的組織層粘連蛋白表達。斑馬魚缺乏層粘連蛋白的兩個主要結合受體，基底膜會的無序混亂，導致肌肉退化和運動困難。然而增加額外的NAD +，或是含有維生素B3（煙酸，NAD +的合成前提物質）能顯著減少這些癥狀。該研究小組發現NAD +的保護作用主要是提高組織基底膜層粘連蛋白的結構，而這有助于提高病變的肌纖維的應變能力。研究人員表示這些發現可能有一天會會改善肌營養不良癥患者的治療。