上海醫學專家10月7日表示，發現銀屑病——俗稱“牛皮癬”的致病“元兇”——內γδT淋巴細胞。該項研究可能為今后開發有針對性的治療藥物提供“靶點”。
上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院皮膚科與美國路易斯維爾大學醫學院免疫、腫瘤與生物醫學中心嚴俊教授課題組合作的成果——“γδT細胞是炎癥性皮膚病IL-17的主要產生細胞”發表在一期的醫學*雜志——《免疫》（Immunity）雜志上。該文*、第二作者為瑞金醫院青年醫師蔡怡華和沈雁。
據悉，銀屑病發病率高，其中的膿皰型和紅皮病型等特殊類型病情有為嚴重，甚至危及生命；關節病型在所有關節炎中致殘zui為嚴重。
中華醫學會皮膚性病學分會副主任委員、上海瑞金醫院皮膚科主任鄭捷告訴記者，當前，醫學界并無*銀屑病的方法。近百年來，銀屑病的治療經歷代謝治療、感染治療、*不同階段，均因劑量致死、高腫瘤發病率、易引發銀屑病性心臟病等原因無法繼續。因為始終沒有找到發病機制，銀屑病的治療在緩解、復發、加重的怪圈中徘徊。根據近年來中國各地皮膚科專家的統計，銀屑病在中國的發病率約1%。此外，近年來，隨著感染性皮膚病患者人數減少，銀屑病在病種構成中的比率上升。
這項研究結果首度證實：導致銀屑病發生的白介素17（IL-17）并不是長期以來認為的來自于血循環中的Th17細胞，而是由內的γδT細胞產生。鄭捷說，這一研究方法和結果不單對銀屑病，還對其它各器官疾病的病因學研究都具有啟示意義。該研究結果也為瑞金醫院皮膚科長期堅持以針對皮膚的方法治療銀屑病、不主張過多的系統用藥，提供了理論依據。
據了解，醫學界重視這項研究結果的意義還在于它可能為今后開發有針對性的治療藥物提供了藥物作用的“靶點”。（生物谷 Bioon.com）
doi:10.1016/j.immuni.2011.08.001
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PMID:
Pivotal Role of Dermal IL-17-Producing T Cells in Skin Inflammation
Yihua Cai, Xiaoyan Shen, Chuanlin Ding, Chunjian Qi, Kejia Li, Xia Li, Venkatakrishna R. Jala, Huang-ge Zhang, Tian Wang, Jie Zheng, Jun Yan
Interleukin-23 （IL-23） and CD4+ T helper 17 （Th17） cells are thought to be critical in psoriasis pathogenesis. Here, we report that IL-23 predominantly stimulated dermal T cells to produce IL-17 that led to disease progression. Dermal T cells constitutively expressed the IL-23 receptor （IL-23R） and transcriptional factor RORt. IL-17 production from dermal T cells was independent of T cells. The epidermal hyperplasia and inflammation induced by IL-23 were significantly decreased in T cell receptor-deficient （Tcrd/） and IL-17 receptor-deficient （Il17ra/） mice but occurred normally in Il17ra/ mice. Imiquimod-induced skin pathology was also significantly decreased in Il17ra/ mice. Perhaps further promoting disease progression, IL-23 stimulated dermal T cell expansion. In psoriasis patients, T cells were greatly increased in affected skin and produced large amounts of IL-17. Thus, IL-23-responsive dermal T cells are the major IL-17 producers in the skin and may represent a novel target for the treatment of psoriasis.
