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白細胞介素-12（IL-12）是具有廣泛生物學活性的細胞因子，主要由激活的炎性細胞產生。
IL-12是一由p35和p40（IL-12β）兩條鏈組成的異源二聚體，兩個亞單位通過二硫鍵連接在一起，這種結構在目已發現的IL中所罕見。通常情況下，p40
的量遠超出p70，在鼠中已觀察到p40同源二聚體的產生，是由轉染的細胞分泌的，p40同源二聚體沒有生物學活性，但它能和IL-12Rβ結合，與p70竟爭性爭奪IL-12受體（IL-12R）而拮抗其生物學作用。單獨的p35不具有生物學活性，但卻是合成p70的限速因子。
IL-12受體由IL-12Rβ1和IL-12Rβ2組成，兩鏈激活JAK-STAT（連接蛋白-信號轉導子和轉錄激活子）信號轉導通路，IL-12*的細胞效應主要是由于STAT4的活化，由以下事例證明:遺傳上STAT4基因缺陷鼠和IL-p40缺陷鼠有同樣的表型。IL-12R主要由活化的T細胞、NK細胞、DC細胞和B細胞表達。
具有生物活性的IL-12主要是激活的炎性細胞（單核-巨噬細胞、樹突狀細胞和其他抗原呈遞細胞）產生的，IL-12在和T細胞作用過程中產生IL-12及誘導Th1應答的能力首先在體外實驗中發現，此后在體內發現。DC細胞是合成IL-12的*個細胞，并發現它依賴于IFN-γ和來自T細胞的信號。和其他的炎癥細胞因子相似，IL-12的生成受正性和
負性調節機制嚴格控制。來自包括細菌、胞內寄生蟲、真菌、雙鏈DNA及CpG-寡聚核苷酸在內的微生物的產物都是IL-12生成的強有力的誘導劑，不同的細胞因子如IFN-γ、TNF-β、GM-CSF能增強細胞產生IL-12的能力，I
FN-γ能增強編碼p40和p35的基因的轉錄，它對異源二聚體的產生具有特別明顯的效應，在炎癥和Th1應答中，IFN-γ與IL-12生成的能力形成正反饋機制。IL-4、IL-10、IL-13、轉化生長因子β（TGF-β）是IL-12產生的有效抑制劑 ［5］ 。IL-4和IL-13對P40的表達具有雙重效應:在早期它們抑制P40的產生，在晚期卻有很強的增強作用。IL-
10通過誘導一種尚未明確的蛋白的合成來阻斷兩個編碼基因的轉錄，前列腺素E 2 也是IL-12生成的抑制劑，在調節炎癥性應答和IFN-γ產生時，和IL-12相關的另外一個細胞因子TNF也能抑制IL-12的產生。
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