研究人員發現，使用一種改變用途的FDA批準的藥物治療小鼠數周后能停止腫瘤增長，令人驚奇的是zui終甚至不能檢測到任何微量的腦腫瘤細胞。
針對科學家發現在膠質瘤IDH1基因突變，由約翰霍普金斯大學癌癥研究人員在2008年發現。突變發生在一個單一的點，然后成千上萬的遺傳編碼字母發生變化，這是破壞性的，足以讓看似無害的蛋白質不再發揮將葡萄糖轉化成能量的作用。
取而代之的是，突變劫持蛋白質，制造出一個新的分子，新的分子一般不存在于細胞中，而這顯然是癌細胞形成和維持一個的關鍵過程。
這種療法在這些小鼠中工作得非常好。我們曾與神經外科醫生交流，而且，我們要盡快開始討論臨床試驗參數。
研究人員警告說，許多治療方法雖然能治愈小鼠癌癥，然后在人類中卻失敗了。IDH1基因編碼生成能調節細胞新陳代謝的異檸檬酸脫氫酶1。突變或DNA編碼變化，迫使IDH1基因生成有缺陷的酶。有缺陷的酶產生大量的一個全新分子，被稱為2-羥基戊二。這一分子被認為能引起原子組--甲基鎖存到DNA鏈上。
雖然甲基化是一個正常細胞過程，當DNA獲取太多甲基，Riggins說，這可能會干擾正常的細胞生物學，zui終促進腫瘤的形成和生長。
Borodovsky，Riggins和他們的同事認為一種可以去除這些甲基的藥物，也許能扭轉IDH1突變癌癥過程。
他們選擇了5-氮胞苷（批準治療骨髓增生異常綜合征），約翰霍普金斯大學和其他地方正在測試其用于治療肺癌和其他癌癥。Riggins指出，開發治療IDH1突變腦癌的困難之一是找到一個模型去研究。例如，IDH1突變的細胞系在實驗室培養生長中是困難的。
Borodovsky曾與約翰霍普金斯大學神經外科醫生合作，想從膠質瘤患者以獲得IDH1突變的腫瘤細胞，并注入老鼠的皮膚下。她這樣持續做了幾個月，菜終于等到腫瘤細胞生長。
一旦腫瘤生長，研究人員給小鼠注入14周的5-氮胞苷，結果看到了戲劇性的腫瘤增長減少，似乎能*消退。于是他們撤除治療。七周后，腫瘤沒有重新生長。然而，研究人員說，他們期望在其它一些點腫瘤再生，因此仍在監測小鼠。
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