乳脂肪球表皮生長因子8 蛋白（MFG-E8）， 也稱為Lactadherin，是一種分泌型多效糖蛋白，它促進了乳腺形態發生、血管生成和腫瘤發展，也抑制了血液凝固，可被裂解，釋放出一種稱為Medin 的內部淀粉樣片段。MFG-E8 還在組織動態平衡和炎癥預防上起了重要作用。1 它包含了分離的結構域，能夠充當凋亡小體和吞噬細胞之間的橋梁。盤狀結構域與磷脂酰*（PS）結合，PS 只暴露在凋亡細胞的表面，而活細胞表面沒有。2 隨后RGD motif（Arg-Gly-Asp）介導了MFG-E8 與吞噬細胞上的整合素αVβ3 或αVβ5 的結合，引發了凋亡物質的吸收和破壞。2,3 凋亡小體的清除防止其轉化成壞死群，從而防止了壞死組織周圍存在的炎癥反應。凋亡細胞是在正常組織動態平衡中產生，不引發炎癥。
MFG-E8 在多種情況下有助于碎片清除和組織修復。在脾臟和淋巴結的生發中心反應過程中，它通過接觸的機體巨噬細胞來清除凋亡的B 細胞。4,5 MFG-E8 敲除小鼠未能執行這一功能，并處于形成自身免疫的高風險。4,5 此外，MFG-E8 促進了動脈粥樣硬化斑和朊病毒感染腦部中巨噬細胞和小膠質細胞分別吞噬凋亡小體，從而限制了疾病發展。6,7 它還防止骨橋蛋白（Osteopontin）結合并激活整合素αVβ3，從而減輕了結腸炎的炎癥和疾病發展。8 MFG-E8 與受傷的腸上皮細胞表面的PS 結合，促進了它們的遷移和上皮完整性的再生。9
zui近有研究人員描述了MFG-E8 介導組織保護的另一機制，此機制不依賴凋亡小體的清除或與上面提到的分子結合。根據MFG-E8 的已知功能，Atabai 等研究了它是否參與了組織纖維化的發展，這可能是由于凋亡和炎癥增加。10 這些作者采用了一種*誘導的肺纖維化小鼠模型，此模型的特點為間質膠原蛋白的累積。在*治療后，MFG-E8 上調，而MFG-E8 表達缺陷的小鼠則顯示出過高的纖維化反應。盡管觀察到這些現象，但MFG-E8 似乎并未介導凋亡細胞的清除。然而，它確實影響了膠原蛋白的累積。MFG-E8 參與了纖維化肺中過量膠原蛋白的去除，而它的存在未影響膠原蛋白合成或降解的速率。MFG-E8 與膠原蛋白的相互作用是由*個盤狀結構域介導的，這與其他蛋白中所發現的盤狀結構域具有膠原蛋白結合功能一致。隨后巨噬細胞清除了MFG-E8/膠原蛋白復合物，但這不涉及MFG-E8 的RGD motif 或檢測的任何整合素（包括αVβ3 和αVβ5）。
因此，MFG-E8 至少通過兩種不同的機制，在清除組織碎片時發揮了橋梁的作用。它可直接與凋亡小體上的PS 或者纖維化的膠原蛋白結合。然而，盡管已知巨噬細胞清除MFG-E8/ 凋亡小體復合物是由特定的整合素介導的，但目前仍不清除巨噬細胞如何清除了MFG-E8 和膠原蛋白的復合物。
