ELISA試劑盒一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)一種叫做minihepcidins的人工合成多肽可能對(duì)兩種嚴(yán)重的血液疾病具有潛在治療作用，這兩種疾病分別是β-地中海貧血和真性紅細(xì)胞增多癥。雖然這兩種疾病對(duì)紅細(xì)胞生成具有相反的影響，但是minihepcidins能夠幫助重新恢復(fù)正常的紅細(xì)胞水平，緩解脾臟異常增大。同時(shí)在β-地中海貧血癥中，該藥物還可以控制鐵離子的過(guò)量積累，避免鐵離子過(guò)量造成的嚴(yán)重毒性作用。
"一種化合物同時(shí)治療兩種截然不同的疾病似乎違反我們的直覺(jué)，但是通過(guò)限制鐵離子吸收，這種化合物確實(shí)可以在動(dòng)物模型體內(nèi)將紅細(xì)胞水平正常化。如果這些臨床前結(jié)果能夠轉(zhuǎn)化到人類(lèi)身上，將為這兩種血液疾病的治療提供新的治療選擇。"文章作者Stefano Rivella這樣表示。
minihepcidins是一種經(jīng)過(guò)修飾的鐵調(diào)素類(lèi)似物，它能夠模擬鐵調(diào)素調(diào)控鐵離子的功能。minihepcidins比全長(zhǎng)的鐵調(diào)素更小，但是其在動(dòng)物體內(nèi)具有*穩(wěn)定性和持久的生物學(xué)活性特點(diǎn)。之前研究發(fā)現(xiàn)minihepcidins治療能夠阻止血色素沉積癥小鼠模型中發(fā)生的鐵離子過(guò)載。
在這項(xiàng)研究中，研究人員利用β-地中海貧血和真性紅細(xì)胞增多癥小鼠模型研究了minihepcidins對(duì)這兩種疾病的治療作用。在β-地中海貧血癥疾病中，基因突變損傷了血紅蛋白合成，影響了紅細(xì)胞攜帶氧氣的能力進(jìn)而導(dǎo)致貧血癥的發(fā)生。但是由于鐵調(diào)素含量較低，機(jī)體仍然持續(xù)積累鐵離子，這就形成了一種惡性循環(huán)--越來(lái)越多的紅細(xì)胞受到損傷，還可能導(dǎo)致肝臟和心臟受到嚴(yán)重?fù)p傷。
在真性紅細(xì)胞增多癥疾病中，罕見(jiàn)基因突變驅(qū)動(dòng)了紅細(xì)胞的過(guò)度產(chǎn)生，逐漸形成番茄醬樣的濃稠狀態(tài)。這會(huì)增加高血壓和血栓風(fēng)險(xiǎn)，并可能引起中風(fēng)。
經(jīng)過(guò)細(xì)致研究，研究人員發(fā)現(xiàn)在年輕的β-地中海貧血癥小鼠模型體內(nèi)，minihepcidins能使紅細(xì)胞水平正常化，緩解貧血和鐵離子過(guò)載的情況。而在稍年老小鼠體內(nèi)，這種化合物能夠改善紅細(xì)胞產(chǎn)生，并且不會(huì)干預(yù)一種用于清除多余鐵離子沉積的螯合藥物的作用效果。在真性紅細(xì)胞增多癥小鼠模型中，minihepcidins可以削弱對(duì)鐵離子的吸收，減少紅細(xì)胞數(shù)目，同時(shí)也緩解了脾臟的異常增加。
研究人員表示，如果這種多肽藥物的治療效果能夠在臨床試驗(yàn)中得到成功證明，將為這兩種血液疾病的治療提供一種新選擇。
ARHG7 p21活化蛋白激酶ARHG7抗體
phospho-APE(Ser1417) 磷酸化肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白Girdin抗體
ADO 2-氨基乙硫醇雙加氧酶抗體
Angiotensin II Type 1 Receptor 血管緊張素Ⅱ-1型受體抗體
ADORA2B 腺苷A2b受體/神經(jīng)生長(zhǎng)因子1受體抗體
ADAM19 去整合素樣金屬蛋白酶19抗體
AF 4 protein 原癌基因AF4蛋白抗體
ADAMTSL1 整合素樣金屬蛋白酶與*樣1蛋白抗體
ADAMTSL2 整合素樣金屬蛋白酶與*樣2蛋白抗體
ADAMTSL3 整合素樣金屬蛋白酶與*樣3蛋白抗體
ADAM20 去整合素樣金屬蛋白酶20抗體
ELISA試劑盒
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