在人類中，ELISA非酒精性脂肪性肝病，往往伴隨著肥胖、高血糖、高血壓和其他代謝綜合癥標志。估計有十億人患有脂肪性肝病，但是很多人可能并沒有意識到它。
本文*作者、兒科胃腸病學臨床研究員Brian J. DeBosch博士稱：“現在，脂肪性肝病是一個重要的研究課題。關于代謝綜合征的起源，存在許多對立的假說。其中一個假說是，胰島素抵抗性開始在肝臟中首先發展。如果我們一開始能夠阻止肝臟變得不健康，也許我們就能阻止整個過程向前發展。"
該研究小組由婦產科學教授Kelle H. Moley博士帶領，他們指出，一個稱為GLUT8的分子，可把大量果糖帶入肝細胞。果糖是一種存在于許多食物中的糖。它自然存在于水果中，以高果糖玉米糖漿的形式，被添加到軟飲料和其他無數產品中。
科學家們知道，果糖是在肝臟中加工，并以三酸甘油脂的形式作為脂肪儲存在那里。在這項研究中，研究人員發現，在小鼠中阻斷或消除GLUT8，可減少進入器官的果糖數量，似乎能防止脂肪肝的發展。與對照小鼠相比，具有GLUT8缺陷的小鼠，似乎也以更快的速度燃燒脂肪。
DeBosch稱：“我們發現，GLUT8是果糖進入肝臟所必需的。如果你在小鼠中消除或阻斷這個轉運蛋白，它們就不再患上飲食誘導的脂肪性肝病。"
研究人員還發現，雄性和雌性小鼠的表現有所差異。喂食高果糖飲食而缺乏GLUT8的雄性小鼠，仍然有脂肪肝疾病的證據，但是其全身代謝是健康的。在身體其余部位，它們沒有顯示代謝綜合征的證據。相反，喂食果糖而缺乏GLUT8的雌性小鼠，具有健康樣的肝臟，但是表現出更多全身代謝綜合征的證據。
