一項新的ELISA試劑盒研究揭示了一個被忽視蛋白在驅動纖維化中的作用；纖維化是組織過度的疤痕形成。阻斷這種被稱作αvβ1整合素的蛋白可在小鼠中減少纖維化組織，從而為治療該疾病提供一種新的策略。整合素是一大家族的表面受體，它們能將細胞相互連接并能與細胞外蛋白相連。它們還會起到信號傳導分子的作用，發(fā)揮從細胞移動和生存至分裂和生長等不同的功能。整合素是由一對叫做α 和 β的亞基所組成，它們都得到了良好的研究，但αvβ1卻是個例外；αvβ1的功能躲過了科學家們的視線長達20多年。ELISA試劑盒這些亞基的雜亂結合（它們中的每一個亞基都會與許多其他整合素亞基匹配）使得同時對它們進行研究尤為困難。αvβ1整合素可出現(xiàn)在成纖維細胞中，而成纖維細胞會產(chǎn)生提供組織結構支持的膠原及其他蛋白，這些細胞在組織纖維化中被激活。確實，整合素家族在驅動纖維化中的作用已經(jīng)確立，但其中的罪魁禍首仍然未知。Nilgun Reed和同事用該蛋白結構的計算模型來設計一個小分子抑制劑，該抑制劑能特異且強力地阻斷αvβ1整合素。該αvβ1整合素抑制劑阻止了成纖維細胞附著于生長因子TGFβ，后者會刺激組織纖維化中的細胞生長，因此保護組織免患該病。在一個肺和肝纖維化的小鼠模型中，該抑制劑顯著減少了疤痕組織并部分遏制了TGFβ信號傳導。ELISA試劑盒該結果表明，αvβ1整合素抑制劑可能會對纖維化疾病提供一種新的療法，而目前對纖維化仍然缺乏有效的治療方法。晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGE)天然蛋白 Native Advanced Glycation
核因子κB受體激活因子配基(RANκL)重組蛋白 Recombinant Receptor Activator Of Nuclear Factor Kappa B Ligand (RANkL)
黑色素瘤關聯(lián)*蛋白聚糖(MCSP)重組蛋白 Recombinant Melanoma Associated Chondroitin Sulfate Proteoglycan (MCSP)
紅細胞補體受體1(CR1)重組蛋白 Recombinant Complement Receptor 1, Erythrocyte (CR1)
紅細胞生成素(EPO)重組蛋白 Recombinant Erythropoietin (EPO)
紅細胞生成素受體(EPOR)重組蛋白 Recombinant Erythropoietin Receptor (EPOR)
花生四烯酸-15-脂加氧酶(ALOX15)重組蛋白 Recombinant Arachidonate-15-Lipoxygenase (ALOX15)
滑行蛋白α(TXLNα)重組蛋白 Recombinant Taxilin Alpha (TXLNa)
踝蛋白(TLN)重組蛋白 Recombinant Talin (TLN)
環(huán)加氧酶1(PTGS1)重組蛋白 Recombinant Prostaglandin Endoperoxide Synthase 1 (PTGS1)
環(huán)腺苷二磷酸核糖水解酶(cADPRH)重組蛋白 Recombinant Cyclic ADP Ribose Hydrolase (cADPRH)
環(huán)氧化合物水解酶4(EPHX4)重組蛋白 Recombinant Epoxide Hydrolase 4 (EPHX4)
回腸脂肪酸結合蛋白(FABP6)重組蛋白 Recombinant Fatty Acid Binding Protein 6, Ileal (FABP6)
饑餓素-O-乙酰基轉移酶(GOAT)重組蛋白 Recombinant Ghrelin-O-Acyltransferase (GOAT)
肌紅蛋白(MYO)重組蛋白 Recombinant Myoglobin (MYO)
肌肌酸激酶(CKM)重組蛋白 Recombinant Creatine Kinase, Muscle (CKM)
