日本生研 小腸結(jié)腸·耶爾森菌O群診斷血清

廣州健侖生物科技有限公司

本司長(zhǎng)期供應(yīng)各種進(jìn)口和國(guó)產(chǎn)的細(xì)菌分型血清，主要包括：日本生研血清、德國(guó)SiFin血清、丹麥SSI血清和國(guó)產(chǎn)血清。日本生研公司自創(chuàng)立以來(lái)約50年，一直在開(kāi)發(fā)人類疾病的診斷、治療、預(yù)防為主的疫苗和檢驗(yàn)試劑。是行業(yè)的，其細(xì)菌診斷試劑世界，基本上壟斷臨床微生物市場(chǎng)和日本的公共衛(wèi)生檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室。

我司還提供其它進(jìn)口或國(guó)產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲(chóng)病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國(guó)SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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日本生研 小腸結(jié)腸·耶爾森菌O群診斷血清

【簡(jiǎn)單介紹】

沙門氏菌屬診斷血清60種a、138種沙門氏菌診斷血清（全套）：供所有沙門氏菌診斷分型用。

【詳細(xì)說(shuō)明】

沙門氏菌診斷血清本品包括以下規(guī)格：
　　a、138種沙門氏菌診斷血清（全套）：供所有沙門氏菌診斷分型用。
O多價(jià)血清（8種）：O:A-I OMA OMB OMC OMD OME OMF OMG；
H多價(jià)血清（11種）：HMA HMB HMC HMD HMIII H:E comple H:G comple H:L comple H:Z4 comple H:1 comple H:Non-specific phase；
O群血清（42種）：Group A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K、L、M、N、O、P、R、S、T、U、V、W、X、Y、Z、51、52、53、54、55、56、57、58、59、60、61、62、63、65、66、67；
Vi血清（1種）；
O單因子血清（22種）：O:1、O:2、O:4、O:5、O:61、O:62、O:7、O:8、O:9、O:10、O:12、O:14、O:15、O:19、O:20、O:22、O:23、O:24、O:25、O:27、O:34、O:46；
H相血清（26種）：H:a、H:b、H:c、H:d、H:i、H:k、H:r、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z29、H:z35、H:z36、H:z38、H:z39、H:z41、H:z42、H:z44、H:z52、H:z53、H:z54、H:z55、H:z57、H:z60、H:z61；
H單因子血清（24種）：H:f、H:g、H:h、H:m、H:n,x、H:p、H:q、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:2、H:5、H:6、H:7、H:z13、H:z15、H:z23、H:z24、H:z28、H:z32、H:z51;
HR相血清（4種）： H:Rz27、H:Rz40、H:Rz45、H:Rz59;
　　b、60種沙門氏菌診斷血清：供常見(jiàn)沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:5、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:14、O:15、O:19、O:20、O:27、O:34、O:46、O:4,12、O:9,12、O:3,19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:g、H:h、H:i、H:k、H:m、H:n、H:p、H:r、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z13、H:z15、H:z28、H:z29、H:2、H:5、H:6、H:7、 H:e,h、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5、H多價(jià)1 （a、b、c、d、i）、H多價(jià)2 （e,h、e,n,x、f,g、g,m,s、g,p、m,t）、H多價(jià)3（k、l,v、r、y、z、z10）、H多價(jià)4（1,2、1,5、1,6、1,7、z6）;
　　c、30種沙門氏菌診斷血清：供常見(jiàn)沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:15、O:19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:h、H:i、H:k、H:s、H:v、H:w、H:z15、H:2、H:5、H:6、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5;
　　d、11種沙門氏菌診斷血清：供zui常見(jiàn)沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:9、H:a、H:b、H:c、H:d、H:i;
e、沙門氏菌H相誘導(dǎo)血清（53種）：供誘導(dǎo)分離沙門氏菌H相用。沙門氏菌診斷血清

【產(chǎn)品明細(xì)】

日本生研 小腸結(jié)腸·耶爾森菌O群診斷血清

在出血性大腸桿菌感染的所有后遺癥中，HUS是zui嚴(yán)重的，病死率*。由大腸桿菌 O157:H7引起的出血性腹瀉的病人，比非出血性腹瀉的病人更易患HUS。盡管還沒(méi)有動(dòng)物模型證明Stx能引起典型的HUS的腎臟病理變化，但是給家兔靜脈注射Stx1或Stx2能夠在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腸道引起血管病變，這些器官都是Gb3 受體zui多的地方。家兔腎臟缺乏Gb3 受體，所以在家兔模型中很少或看不到腎臟病變。人腎臟組織Gb3受體較為集中，因此Stx對(duì)體外培養(yǎng)的人腎內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒性。典型的人腎臟組織病理學(xué)變化包括腎小球內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和血小板及纖維素在腎小球的沉積。Stx引起腎小球內(nèi)皮細(xì)胞的病變會(huì)導(dǎo)致毛細(xì)血管腔的狹窄和腎小球微血管系統(tǒng)被血小板和纖維素所阻塞。腎小球?yàn)V過(guò)率的下降z(mì)ui終導(dǎo)致HUS典型的急性腎衰。HUS中常見(jiàn)的細(xì)胞碎片也是由于微血管系統(tǒng)的閉合所致。流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)研究表明在HUS的發(fā)展中Stx2比Stx1更為重要。只表達(dá)Stx2的菌株比只表達(dá)Stx1的菌株，甚至比同時(shí)表達(dá)Stx1和Stx2的菌株更常引起HUS的發(fā)生。另外有人用體外培養(yǎng)的腎內(nèi)皮細(xì)胞和小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，證實(shí)Stx2比Stx1有更強(qiáng)烈的細(xì)胞毒性作用。
Stx在HUS中zui簡(jiǎn)單zui直接的作用機(jī)制是對(duì)腎臟內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用。也有一些研究表明Stx還有誘生細(xì)胞因子的作用，例如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-6。TNF-α和IL-6能夠增強(qiáng)Stx對(duì)體外培養(yǎng)的人血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。這兩種細(xì)胞因子，再加上細(xì)菌LPS，能夠誘導(dǎo)Gb3的表達(dá)從而促進(jìn)Stx與人內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)合。臨床研究發(fā)現(xiàn)，HUS病人的血清和尿中的IL-6水平升高，而且IL-6水平的高低與疾病的預(yù)后密切相關(guān)，由此可知細(xì)胞因子在該病中扮演重要角色，但是Stx直接的細(xì)胞毒作用和誘生出的細(xì)胞因子的間接作用哪一種更重要目前尚不清楚。

日本生研 小腸結(jié)腸·耶爾森菌O群診斷血清

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Among all the sequelae of hemorrhagic E. coli infection, HUS is the most serious and has a very high case fatality rate. Patients with hemorrhagic diarrhea caused by E. coli O157: H7 are more susceptible to HUS than non-hemorrhagic diarrhea patients. Although no animal model has proven that Stx can cause renal pathology in typical HUS, intravenous injection of Stx1 or Stx2 into rabbits causes vascular lesions in the central nervous system and the intestine, all of which are the most common Gb3 receptors. Rabbit kidneys lack Gb3 receptors, so little or no nephropathy is seen in the rabbit model. Human kidney tissue Gb3 receptor is more concentrated, so Stx cytotoxicity to cultured human renal endothelial cells. Typical human renal histopathological changes include glomerular endothelial cell swelling and deposition of plaets and cellulose in the glomerulus. Stx-induced glomerular endothelial cell lesions lead to stenosis of the capillary lumen and obstruction of the glomerular microvasculature by plaets and cellulose. The decrease in glomerular filtration eventually leads to the typical acute renal failure of HUS. Common cellular debris in HUS is also due to the closure of the microvasculature. Epidemiological statistical studies indicate that Stx2 is more important than Stx1 in the development of HUS. Stx2-expressing strains caused HUS more often than Stx1-only strains, and even strains more than Stx1 and Stx2. In addition, some experiments with in vitro cultured kidney endothelial cells and mice confirmed that Stx2 has a stronger cytotoxic effect than Stx1.
The simplest and most direct mechanism of action of Stx in HUS is the cytotoxic effect on renal endothelial cells. There are also some studies that show that Stx also induces cytokines such as tumor necrosis factor-α (TNF-α) and IL-6. TNF-α and IL-6 can enhance the cytotoxic effect of Stx on human vascular endothelial cells cultured in vitro. Both cytokines, coupled with bacterial LPS, are able to induce the expression of Gb3 to promote Stx binding to human endothelial cells. Clinical study found that patients with HUS serum and urinary levels of IL-6 increased, and the level of IL-6 is closely related to the prognosis of the disease, we can see that cytokines play an important role in the disease, but Stx direct Which of the more important indirect effects of cytotoxicity and induced cytokines is unclear.